黃東永 吳利民劉東妹 肖景舟
【摘要】目的 觀察聚乳酸防粘連膜對椎板切除術后預防硬膜外粘連的臨床效果。方法 依照性別、年齡段、病種，將110例腰椎間盤突出癥和腰椎管狹窄癥患者，隨機分為應用聚乳酸防粘連膜組（實驗組）50例和不用聚乳酸防粘連膜的對照組60例。聚乳酸防粘連膜組在椎板缺損處縫入聚乳酸防粘連膜（厚度為0.2mm），對照組未置入聚乳酸防粘連膜。術后2周及4個月行手術節(jié)段MRI或增強CT掃描復查，觀察術后硬膜外瘢痕的變化及并發(fā)癥的改善情況，同時分別計數(shù)應用聚乳酸防粘連膜組和對照組出現(xiàn)腰腿痛等并發(fā)癥的患者例數(shù)。結果應用聚乳酸防粘連膜組優(yōu)良率96%，對照組優(yōu)良率80%，兩組有顯著差異性（P<0.05。復查CT應用聚乳酸防粘連膜組無硬膜外瘢痕粘連，對照組均有不同程度的硬膜外瘢痕粘連。結論聚乳酸防粘連膜具有較好的組織相容性，無毒副作用，能有效的預防硬膜外粘連，具有很好的臨床應用價值。
【關鍵詞】聚乳酸防粘連膜；椎板切除術；硬膜外粘連；預防
腰椎間盤突出癥和腰椎管狹窄癥是常見多發(fā)病，往往致病人不同程度殘疾，常需椎板間開窗或椎板切除減壓。腰椎管減壓術后椎板缺損處出現(xiàn)硬膜囊、神經(jīng)根與瘢痕粘連，直接影響術后的療效。另外，硬膜外瘢痕粘連又使局部解剖不清，為以后可能的再次手術增加了風險。多年來許多專家和學者一直在探討如何有效地預防硬膜外瘢痕粘連的材料和方法。目前較廣泛被接受的是在椎板缺損處安放各種材料，以預防硬膜外的瘢痕粘連。我們應用國產(chǎn)醫(yī)用可吸收聚乳酸防粘連膜（厚度0.2mm 、可縫扎）封閉椎板的缺損處，對預防硬膜外瘢痕取得很好的效果。
1 臨床資料
1.1 一般資料
有明確手術指征、無合并嚴重內科疾病、無手術禁忌癥、肝腎功能及血常規(guī)功能正常的腰椎間盤突出癥和椎管狹窄癥患者為納入標準。2005年1～10月在我科手術治療并放置聚乳酸防粘連膜的50例作實驗組，另選2000年1月至2003年10月在我科行手術治療有經(jīng)隨訪的腰椎間盤突出癥和椎管狹窄癥患者60例為對照組，兩組年齡、性別、病程、病情分布基本相同（詳見表1），卡方檢驗P>0.05，具有可比性。
1.2 手術方法
持續(xù)硬外麻下，取病變節(jié)段后正中切口。分離顯露病變的上、下椎板，根據(jù)椎管減壓的需要行椎板間開窗、部分椎板切除或全椎板切除，有椎間盤突出者，切開病變部分后縱韌帶及椎間盤纖維環(huán)摘除髓核。合并側隱窩狹窄者行側隱窩擴大術，直至受壓神經(jīng)根徹底減壓變松馳。實驗組在椎板缺損處縫扎覆蓋厚度為0.2mm略大于骨窗的聚乳酸防粘連膜后，外再放一明膠海棉將其覆蓋。對照組不放聚乳酸防粘連膜。均放置負壓引流后縫合切口，所有操作由同一術者完成。
表1 兩組一般情況比較（x±s）
組別 例數(shù) 年齡 性 別 病情（月） 突出癥（例） 狹窄癥（例） 突出并狹窄（例）
男 女
實驗組 50 43.02±0.18 28 22 12.3±1.5 35 5 10
對照組 60 42.9±0.22 34 26 12.5±1.3 40 7 13
1.3 術后處理
術后使用抗生素5d，術后第2天囑患者行雙下肢直腿抬高鍛煉，負壓引流量少于30ml時拔除引流管。單純椎板間開窗者3d后可在腰圍保護下行走，有椎板切除者適當延遲。2周后，觀察其體溫變化、有無全身不良反應、傷口愈合情況。復查肝腎功能。術后2周及4個月對手術節(jié)段CT復查，觀察硬膜外瘢痕情況。
1.4 療效按Nakai標準評定
優(yōu)：癥狀和體征完全消失，恢復原工作；良：癥狀和體征基本消失，勞累后偶有酸痛或下肢酸脹感，恢復原工作；可：癥狀和體征明顯改善，遺留輕度腰痛或下肢不適，減輕工作及活動；差：癥狀和體征無明顯改善，不能從事正常工作與生活。
1.5 統(tǒng)計方法
采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，行X2檢驗
2 結果
術后2周，110例患者體溫均正常范圍，傷口Ⅰ期愈合，無全身不良反應，肝腎功能復查正常。術后2周CT檢查應用聚乳酸防粘連膜組椎管內有不同程度的血腫存在，對照組無血腫存在。4個月后復查CT，實驗組硬膜囊與腰背肌瘢痕有明顯間界面，腰背肌瘢痕與硬膜囊及神經(jīng)根無粘連。對照組硬膜囊及神經(jīng)根均與椎板缺損處的瘢痕組織有不同程度的粘連。4月后療效評定，實驗組優(yōu)良率為96%，對照組優(yōu)良率為80%。兩組療效有顯著差異性（P<0.05）。（詳見表2）
表2 實驗組與對照組療效比較
組別 例數(shù) 優(yōu) 良 可 差 優(yōu)良率
實驗組 50 32 16 2 0 96%
對照組 60 28 20 10 2 80%
3 討論
3.1 膜外瘢痕形成機理及預防方法
椎板間開窗和椎板切除是脊柱外科常用的手術方式，術后產(chǎn)生硬膜外瘢痕粘連是多年一直捆擾脊柱外科醫(yī)生的一大難題。
據(jù)報道：約有6%-8%的腰椎手術失敗綜合征（FBSS）患者是由術后硬膜外瘢痕粘連及壓迫神經(jīng)組織所致。硬膜外瘢痕粘連的形成機制至今尚未完全清楚。Songer等提出瘢痕形成的立體三維學說：前方受損的纖維環(huán)、后縱韌帶及后方損傷的骶棘肌都有可能導致硬膜和神經(jīng)根周圍的粘連。Touliatos等認為合并血腫的軟組織損傷，無論存在椎管的哪一個部位均會引起硬膜周圍的纖維化及粘連。是得到較普遍認同的兩種觀點。但最近許多國外學者提出血腫存在與否不是關鍵，手術創(chuàng)傷及髓核內化學物質引起的局部炎性反應及血管通透性改變才是瘢痕形成的關鍵。有人認為通過術中徹底清除髓核，椎間盤處加壓沖洗殘余髓核，減少局部炎癥反應，可減少硬膜囊前方及側方神經(jīng)根的瘢痕粘連。早期行直腿抬高鍛練也能減少神經(jīng)根粘連的發(fā)生率。對如何預防后方所致的硬膜囊及神經(jīng)根的瘢痕粘連是許多學者正在探索的問題。
3.2聚乳酸防粘連膜的作用機制
硬膜、神經(jīng)根周圍粘連，主要源于手術過程被剝離肌肉分化而來的成纖維細胞遷移至椎管而成。通常認為纖維細胞在損傷后第3天出現(xiàn)，傷后5～6d開始產(chǎn)生膠原，其后1周膠原纖維形成甚為活躍，以后逐漸慢下來，隨著膠原纖維的增多肉芽組織逐漸轉化為瘢痕組織，傷后4周瘢痕完全形成。瘢痕8～9周基本成熟。聚乳酸防粘連膜起到生物屏障作用，封閉椎管缺口，阻隔成纖維細胞向椎管內遷移。利用聚乳酸防粘連膜生物降解吸收與纖維瘢痕形成時差關系，在瘢痕粘連過程處于靜止后，聚乳酸防粘連膜自行降解、吸收，達到有效防粘連作用。有關動物實驗證實，聚乳酸防粘連膜在成纖維細胞分泌膠原最活躍的前3周其保持完整性，8周左右大部分吸收后硬膜外有潛在腔隙形成。待膜完全吸收后其背側形成的瘢痕即成為自然屏障。實驗顯示應用聚乳酸防粘連膜組的膠原稀疏，成纖維細胞增生不活躍，該膜還有抑制成纖維細胞增生和膠原分泌作用。
- 聚乳酸防粘連膜的效果評價
目前，用于預防硬膜外瘢痕的材料和方法很多，其理論基礎主要有兩點：一是機械屏障作用，即用物理方法避免瘢痕與硬膜接觸；二是用生物化學或其它方法阻止成纖維細胞生長或血腫形成。明膠海綿已被證實有增加瘢痕的形成，自體游離脂肪有不易成活的缺點，且有可能導致馬尾神經(jīng)根受壓。Songer等報道透明質酸鈉可包圍神經(jīng)根和硬膜的各個方面，防粘連效果優(yōu)于游離脂肪移植。但Jacobs等發(fā)現(xiàn)透明質酸鈉加重硬膜外瘢痕的生成及粘連。幾丁糖是一種預防粘連的植入性生物材料已廣泛用于臨床，可保持半流體狀態(tài)達到三維立體預防的要求，但保持半流體難以在特定區(qū)域長期停留，從而影響其效果。聚乳酸防粘連膜在體內降解產(chǎn)物為二氧化碳和水，經(jīng)呼吸道排出體外，具有極好的生物相容性。不但對瘢痕形成起到“柵欄效應”，且被證實有抑制成纖維細胞增生和膠原分泌作用，從而抑制硬膜外瘢痕的形成。從療效及CT復查結果比較，實驗組明顯有效地預防硬膜外的瘢痕粘連，無毒副作用。我們發(fā)現(xiàn)，應用聚乳酸防粘連膜組術后血腫吸收相對遲緩。其是否因應用聚乳酸防粘連膜阻隔了后方肌肉的吸收有關，有待進一步探索。
【參考文獻】略
本文選自《臨床和實驗醫(yī)學雜志》2006年7月第5卷第7期
原文名：聚乳酸防粘連膜預防椎板切除術后硬膜外粘連作用的臨床應用研究