鄭啟新 郝杰
【摘要】 目的：觀察應用聚乳酸防粘連膜預防椎板切除術后硬膜外粘連的效果。方法：在10例患者行椎板切除減壓后，于硬膜外放置聚乳酸防粘連膜，并定期隨訪觀察。結果：全部患者的切口均Ⅰ期愈合，無不良反應，防粘連效果優(yōu)良。結論：聚乳酸防粘連膜是一種良好的預防硬膜外粘連的材料。
【關鍵詞】：椎板切除；脊柱；聚乳酸防粘連膜
椎板切除減壓術是目前治療脊柱疾病常用的方法之一。但椎板切除術后，硬膜外局部產(chǎn)生血腫，來自被剝離的骶棘肌、破壞的纖維環(huán)、骨質缺損部位的骨膜纖維層、后縱韌帶以及黃韌帶等的成纖維細胞游移并侵入血腫，合成、分泌膠原纖維而逐漸形成瘢痕組織。硬膜周圍纖維化和瘢痕形成使硬膜以及神經(jīng)根產(chǎn)生粘連、壓迫，是下腰椎術后失敗綜合癥（Failed Back Surgery Syndrome，F(xiàn)BSS）的重要原因之一；同時，粘連也為再次手術增加了困難和危險。近半年來，我們在椎板切除術后使用聚乳酸防粘連膜以預防術后粘連，并進行了臨床效果觀察，現(xiàn)報告如下。
材料與方法
一 材料
本組病例使用的材料是以聚乳酸為原料生產(chǎn)的聚乳酸防粘連膜，規(guī)格（長度×寬度×厚度）為50mm×30mm×0.2mm和50mm×50mm×0.2mm。
二 臨床資料
本組共10例患者，男性5例，女性5例；年齡25-60歲，平均30.5歲。其中腰椎爆裂性骨折合并不全癱4例；腰3、4椎間盤突出癥合并側隱窩狹窄1例，腰4、5椎間盤突出癥合并側隱窩狹窄1例，腰4、5椎間盤突出癥（中央型）1例，腰4、5、腰5骶1椎間盤突出癥合并側隱窩狹窄1例，腰4、5、腰5骶1椎間盤突出癥（腰4、5為側后方型、腰5骶1為中央型）后縱韌帶鈣化合并左下肢不全癱1例；胸12、腰2平面椎管內(nèi)神經(jīng)鞘膜瘤并不全癱1例。
三 手術方法
采用后側入路，所有患者均行部分或/和全部椎板切除術，切除或不切除椎間盤，手術完畢后用雙氧水和生理鹽水沖洗創(chuàng)口，徹底止血，根據(jù)椎板切除后暴露的硬膜囊大小選用不同規(guī)格的聚乳酸防粘連膜，根據(jù)形狀預制聚乳酸防粘連膜，將聚乳酸防粘連膜置于硬脊膜表面，使硬膜囊和后面的肌肉組織等分開，逐層關閉切口，并放置負壓引流管。
四 術后處理
術后患者均臥硬板床，進行雙下肢直腿抬高功能鍛煉，常規(guī)應用抗生素、脫水藥以及神經(jīng)營養(yǎng)藥，48小時內(nèi)拔除引流管，2周后切口拆線。
五 病例隨訪
1、隨訪時間：術后1、2、4、12、24周進行定期隨訪。2、隨訪內(nèi)容：包括患者傷口愈合情況、臨床癥狀、體征的變化，輔助檢查包括血常規(guī)與肝腎功能及患者自我評估。
結 果
一 療效評定
依據(jù)1994年中華骨科學會脊柱外科學組制定的手術療效標準，結合實驗室檢查綜合評估。優(yōu)：切口Ⅰ期愈合，術前癥狀緩解，腰椎活動度、直腿抬高試驗、神經(jīng)功能均恢復，并恢復原工作生活，血常規(guī)及肝腎功能正常。良：切口Ⅰ期愈合，術前癥狀部分緩解，腰椎活動度、直腿抬高試驗、神經(jīng)功能部分恢復，不能恢復原工作生活，血常規(guī)及肝腎功能正常。差：治療無效或癥狀加重，有關體征無改善，局部出現(xiàn)紅、腫甚至劇烈的排斥反應，血常規(guī)及肝腎功能異常。
二 療效結果
經(jīng)過在不同時間的隨訪觀察，所有患者的切口均Ⅰ期愈合，局部沒有紅、腫、竇道形成等炎癥表現(xiàn)。3例腰椎爆裂性骨折合并不全癱患者的神經(jīng)功能逐步恢復，1例部分恢復。所有腰椎間盤突出癥患者術前癥狀消失，腰椎活動好，直腿抬高試驗陰性，僅有1例腰4、5、腰5骶1椎間盤突出癥（腰4、5為側后方型、腰5骶1為中央型）后縱韌帶鈣化合并左下肢不全癱患者沒有恢復正常的工作生活。1例椎管內(nèi)神經(jīng)鞘膜瘤患者神經(jīng)功能部分恢復。所有患者的血常規(guī)與肝腎功能檢查結果均正常。
討 論
硬膜外纖維化及粘連、瘢痕的成因較復雜，手術后結構缺損、創(chuàng)傷反應、血腫、纖維環(huán)和髓核等殘留物質，均參與其形成。在1948年，Key和Ford首次在狗的胸椎上進行椎板切除術和椎間盤切除術來研究硬膜外瘢痕形成，發(fā)現(xiàn)硬膜與覆蓋在其后面的肌肉之間有瘢痕形成，硬膜的腹側與椎間盤切除的部位間有瘢痕組織緊密相連，并提出了硬膜外纖維化形成的“前源學說”。在1974年，Larocca和Macnab進行了重復試驗，發(fā)現(xiàn)術后3天時椎板缺損部完全由血腫所充填，并與背側的骶棘肌接觸，血腫圍繞在椎板切除后的硬膜和神經(jīng)根周圍；術后1周骶棘肌深層表面可見成纖維細胞沿血腫擴散，瘢痕逐漸形成，故提出了瘢痕形成的“后源學說”。認為硬膜和神經(jīng)根周圍的粘連主要來自直接覆蓋在硬膜上未經(jīng)處理的骶棘肌粗燥面及被剝離的骨膜纖維層，并建立了椎板后膜理論。根據(jù)這一理論，學者們推論在硬膜和骶棘肌之間放置屏障材料就可以阻止或減少硬膜周圍纖維組織的增生。在90年代，Songer提出了硬膜外纖維化形成的“三維立體學說”，他的研究發(fā)現(xiàn)硬膜周圍的纖維化既來自后方損傷的骶棘肌，又來自前方損傷的纖維環(huán)和后縱韌帶，同時粘連也會包繞神經(jīng)根而使側方受累。該學說為臨床術后預防硬膜周圍粘連形成提供了新的理論依據(jù)。Robertson認為硬膜外纖維化是椎間盤摘除術后的一種自然過程，椎間盤突出，髓核內(nèi)的致炎物質卵磷酯Ａ2水平增高，當椎間盤切除后，遺留的髓核組織釋放出卵磷酯Ａ2激活炎癥介質，引起一系列炎癥反應，也是硬膜外瘢痕形成的一個重要因素。創(chuàng)傷—血腫—纖維母細胞的增生—瘢痕和硬膜的接觸可能是形成硬膜粘連的基本環(huán)節(jié)，而且發(fā)現(xiàn)手術創(chuàng)傷所致的炎性滲出是瘢痕形成的關鍵因素，血腫只是加重了瘢痕的致密度。
理想的防硬膜外粘連材料要求：1、具有良好的生物相容性，無抗原反應，無炎癥反應；2、能有效遮蓋手術部位，降解速度符合防粘連要求；3、植入初期能維持完整性，不收縮，有一定強度，可避免血腫的壓迫；4、植入中期呈半流動狀，可填充血腫吸收后形成的空隙，遮蔽硬脊膜或包裹神經(jīng)，但不能與神經(jīng)或硬脊膜粘連，神經(jīng)可自由活動；4、植入后期可生物降解吸收，體內(nèi)代謝產(chǎn)物無毒副作用。
常用的防硬膜外粘連材料按照物理性狀分為：硬體材料、軟體材料和半流體材料。硬體材料包括自體板層骨、聚甲基丙烯酸甲酯和聚四氟乙烯等。如膨體聚四氟乙烯具有生物相容性好、結構完整和促進骨再生等優(yōu)點，一面為微孔，一面致密光滑，多孔面允許肌纖維長入而達到生物固定，為再次手術提供了一個可供分離的界面。而Songer等認為堅硬的材料與椎板缺損邊緣存在間隙，纖維組織可沿此浸入椎管，而且硬質材料固定不牢可能造成脊髓損傷。軟體材料包括明膠海綿、聚乳酸、脂肪、筋膜和豬真皮等。如脂肪可以填塞黃韌帶切除后遺留的空腔，減少了術后血腫形成，并從后方阻止了纖維組織向椎管內(nèi)生長；但不能阻止來自前方和前外側的瘢痕形成。半流體材料包括羧甲基纖維素、透明質酸鈉和幾丁糖凝膠等。根據(jù)立體學說，理想的防粘連材料應該是呈半流體狀的粘性物質；這類材料多為無色液體，手術中涂抹不均勻，沒有通透性，隨著體位改變會發(fā)生流動。所以各種防硬膜外材料均具有優(yōu)缺點。
為了進一步改善防粘連效果，不斷有新的材料出現(xiàn)。隨著組織工程學和材料科學的發(fā)展，聚乳酸類材料已經(jīng)被美國FDA批準用于人體。以聚乳酸為原料生產(chǎn)的防粘連膜，質地柔軟，對組織無損傷、無刺激，具有微孔結構（孔徑范圍1-30微米），具有優(yōu)良的貼附性，并可以透過水分子和空氣，還可以在膜中可添加各種醫(yī)用輔料，改善膜的柔軟性、透氣性、降解速度等。其中，聚乳酸防粘連膜能在體內(nèi)維持隔離作用2個月左右，3-6個月左右完全降解吸收，降解產(chǎn)物為乳酸，參與人體代謝，最終產(chǎn)物為水和二氧化碳并排出體外。通過臨床應用和效果觀察，聚乳酸防粘連膜術中操作方便，生物相容性好，沒有不良反應，并能夠起到物理隔離作用，在手術創(chuàng)面和周圍組織之間形成一自然屏障，具有良好的防粘連性能。
【參考文獻】略
原文名：可吸收醫(yī)用膜在脊柱外科的應用