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【摘要】目的 探討應(yīng)用聚- DL-乳酸可吸收防粘連膜預(yù)防肌腱粘連的療效。方法 2003年3月-2004年6月，將56例肌腱損傷患者隨機(jī)分為防粘連組和對照組，前者36例56腱，后者20例46腱。肌腱斷端用5-0肌腱縫線行改良Kessler縫合。防粘連組用聚-DL-乳酸可吸收防粘連膜包繞肌腱損傷局部。屈肌腱修復(fù)后功能用TAM法評定，伸肌腱功能用Miller分級法評定。結(jié)果 所有患者獲平均9. 2個月（3-18個月）隨訪，防粘連組綜合優(yōu)良率為92. 86%，對照組綜合優(yōu)良率為89. 13%，兩組間差異有顯著性意義（P <0.05）。結(jié)論 聚-DL-乳酸可吸收防粘連膜可以防止肌腱粘連。
【關(guān)鍵詞】肌腱損傷；肌腱粘連；可吸收材料
屈肌腱損傷修復(fù)術(shù)后出現(xiàn)粘連，是困擾手外科醫(yī)師的難題之一。尤其是屈指肌腱的粘連，將嚴(yán)重影響手部功能。2003年3月~2004年6月，我們采用Ⅰ期縫合屈、伸肌腱，同時應(yīng)用聚-DL-乳酸可吸收防粘連膜包裹肌腱的方法，防治屈肌腱術(shù)后粘連56例，經(jīng)隨訪療效滿意。資料與方法
一、一般資料
本組56例隨機(jī)分為防粘連組和對照組，均為急診手外傷，傷因均為銳器傷。病例中的屈、伸腕肌腱及掌長肌腱未在統(tǒng)計(jì)之列。防粘連組36例56腱，男23例，女13例；年齡6-48歲，平均29. 1歲。涉及屈肌腱21例32腱 （Ⅱ區(qū)4例7腱，Ⅲ區(qū)10例14腱，Ⅳ區(qū)1例6腱，V區(qū)6例5腱），其中11例伴血管、神經(jīng)損傷；伸肌腱15例24腱（Ⅱ區(qū)2例3腱，Ⅲ區(qū)7例9腱，Ⅳ區(qū)1例5腱，V區(qū)5例7腱）。對照組20例46腱，男13例，女7例；年齡13-56歲，平均29. 4歲。屈肌腱12例32 腱（Ⅱ區(qū)3例7腱，Ⅲ區(qū)6例11腱，Ⅳ區(qū)1例5腱，V 區(qū)2例9腱）；伸肌腱8例14腱（Ⅲ區(qū)3例4腱，Ⅳ1例4腱，V 區(qū)4例6腱），其中2例伴血管、神經(jīng)損傷。
二、手術(shù)方法
臂叢麻醉后，氣囊止血帶控制。創(chuàng)面進(jìn)行常規(guī)清創(chuàng)，適當(dāng)延長切口，暴露肌腱的近、遠(yuǎn)側(cè)斷端，用5-0肌腱縫線行改良Kessler縫合。
防粘連組用可吸收防粘連膜妥貼包繞肌腱縫合處，并超過其近、遠(yuǎn)端各1.5-2.0 cm。對同平面相鄰的多根肌腱同時斷裂，用防粘連膜將肌腱斷端分別包裹。對照組采用同法縫合后不用防粘連膜包繞。創(chuàng)面徹底止血。術(shù)后防粘連組、對照組均以石膏托固定患手于被修復(fù)組織松弛位，鼓勵患者R早期做控制下的手指活動。4周后拆除石膏托，行主動及被動性屈伸功能鍛煉，輔以中藥熏洗。
三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
運(yùn)用SPSS系統(tǒng)軟件進(jìn)行X2檢驗(yàn)，比較兩組療效的差異，P < 0.05認(rèn)為差異有顯著性意義。
結(jié)果
防粘連組中2例傷口延遲愈合，2例局部皮膚出現(xiàn)硬結(jié)，但均未影響到最終結(jié)果，其余傷口均一期愈合。術(shù)后所有患者隨訪3-18個月，平均9. 2個月。屈肌腱修復(fù)后功能用TAM法評定，伸肌腱功能用Miller分級法評定。防粘連組綜合優(yōu)良率為92. 86%，對照組綜合優(yōu)良率為89. 13%，經(jīng)X2檢驗(yàn)，P值為0.46，P <0.05，兩組間差異有顯著性意義（表1）。
表1、防粘連組與對照組功能恢復(fù)對比
組別 肌腱數(shù) 優(yōu) 良 可 差 優(yōu)良率（%）
防粘連組 56 40 12 4 0 92.86
對照組 46 31 10 3 2 89.13
討論
肌腱損傷在手外傷中比較常見。由于其結(jié)構(gòu)細(xì)致，修復(fù)復(fù)雜。手術(shù)效果常常難以令人滿意，術(shù)后肌腱粘連是導(dǎo)致功能恢復(fù)不良的主要原因。
肌健愈合途徑分內(nèi)源性與外源性兩種[1]，如營養(yǎng)供應(yīng)充足、而吻合質(zhì)量高，則主要為內(nèi)源性愈合，肌腱與周圍組織粘連少；吻合質(zhì)量差，肌腱本身的血供不足，滑液系統(tǒng)破壞時，外源性愈合占優(yōu)，肌腱周圍形成粘連。內(nèi)源性愈合為主時肌腱與周圍組織發(fā)生粘連較少，外源性愈合占優(yōu)時則粘連明顯[2]。為了減少外源性愈合，近年來，采用各種材料作為阻隔物預(yù)防肌腱粘連的方法已受到廣泛關(guān)注，各類硅膠膜（棒）及其它化學(xué)合成材料等作為阻隔物先后運(yùn)用于肌腱修復(fù)，取得一定效果，但它們不能在體內(nèi)分解吸收，需再次手術(shù)將其取出或作為異物在體內(nèi)長期保留，部分患者還可因此出現(xiàn)無菌性炎癥，影響功能恢復(fù)。利用自體靜脈[4]或筋膜的方法雖然有助于肌腱功能的恢復(fù)，但會增加機(jī)體創(chuàng)傷和手術(shù)時間；各種可降解吸收的生物材料，如透明質(zhì)酸、幾丁糖及聚乳酸薄膜等，經(jīng)臨床使用證實(shí)均能為預(yù)防肌腱粘連提供不同程度的生物屏障[2、3]。
聚-DL-乳酸可吸收防粘連膜為一種透明薄膜，厚為0. 05 mm，拉伸強(qiáng)度>5 MPa，具有良好的柔軟性，對組織無損傷，具有微孔結(jié)構(gòu)，因此具有優(yōu)異的通透性，膜兩邊的組織可以進(jìn)行營養(yǎng)物質(zhì)的交換[4]，其有效的生物阻隔作用可達(dá)1個月以上，能刺激機(jī)體形成“假鞘”，為肌腱滑動提供光滑的組織床；同時，在肌腱修復(fù)早期，膜與肌腱間會留有一定間隙，周圍組織滲出的血液、組織液充滿于內(nèi)，不僅能為肌腱愈合提供豐富的營養(yǎng)，促進(jìn)內(nèi)源性愈合，還能有效阻斷肌腱的外源性愈合，從而達(dá)到既不影響肌腱愈合，又能防止粘連發(fā)生的目的。本文實(shí)驗(yàn)組中肌腱修復(fù)后功能優(yōu)良率達(dá)92.86%，與對照組89.13%相比，差異有顯著性意義。充分說明可吸收防粘連膜具有良好預(yù)防肌腱粘連的作用。聚-DL-乳酸無毒副作用，能在體內(nèi)分解成乳酸單體，代謝成CO2和H2O，由機(jī)體吸收并排除體外，從而避免有些阻隔物需二次手術(shù)取出的弊端。
參考文獻(xiàn)（略）
收稿日期：2005-02-26
（本文選自《中華創(chuàng)傷骨科雜志》2005年10月第7卷第10期；有刪